Description
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Le ranibizumab injectable est un fragment d'anticorps monoclonal humanisé recombinant d'isotype IgG1 kappa conçu pour une utilisation intraoculaire. Le ranibizumab se lie au facteur de croissance endothélial vasculaire humain A (VEGF-A) et inhibe son activité biologique. Le ranibizumab a un poids moléculaire d'environ 48 kilodaltons et est produit par un système d'expression d'E. coli dans un milieu nutritif contenant l'antibiotique tétracycline. La tétracycline n'est pas détectable dans le produit final.
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Informations de base
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Nom chimique | Le ranibizumab |
N ° CAS. | 347396-82-1 |
Apparence | Liquide incolore |
Formule moléculaire | C2158H3282N562O681S12 |
Masse moléculaire | N/A |
« Pureté » par Genohope | 99% |
Capacité annuelle par Genohope | 100 g/an |
Processus par Genohope | E.coli fermenté |
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Courte introduction
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Le ranibizumab, vendu entre autres sous la marque Lucentis, est un fragment d'anticorps monoclonal (Fab) créé à partir du même anticorps parent de souris que le bevacizumab.
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Il s'agit d'un anti-angiogénique approuvé pour traiter le type « humide » de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA, également DMLA), la rétinopathie diabétique et l'œdème maculaire dû à une occlusion de la veine rétinienne ramifiée ou à une occlusion de la veine centrale de la rétine.
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Le ranibizumab a été développé par Genentech et commercialisé par cette société aux États-Unis et ailleurs par Novartis, sous la marque Lucentis.
Le ranibizumab (Lucentis) a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en juin 2006 et dans l'Union européenne en janvier 2007.
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Indication et utilisation
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Le ranibizumab, également appelé LUCENTIS, est indiqué dans le traitement des patients atteints de dégénérescence maculaire néovasculaire (humide) liée à l'âge.
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Mécanisme d'action
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Le ranibizumab se lie au site de liaison au récepteur des formes actives du VEGF-A, y compris la forme biologiquement active et clivée de cette molécule, le VEGF110. Il a été démontré que le VEGF-A provoque une néovascularisation et des fuites dans les modèles d'angiogenèse oculaire et contribuerait à la progression de la forme néovasculaire de dégénérescence maculaire liée à l'âge.
(AMD). La liaison du ranibizumab au VEGF-A empêche l'interaction du VEGF-A avec ses récepteurs (VEGFR1 et VEGFR2) à la surface des cellules endothéliales, réduisant ainsi la prolifération des cellules endothéliales, les fuites vasculaires et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.
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